Учёные из The Francis Crick Institute выявили механизм, по которому системное воспаление способно нарушать дормантность (состояние покоя) раковых клеток в костной ткани и провоцировать рецидив опухоли.

Ключевая проблема в онкологии — метастазирование: именно оно обусловливает большинство смертей от рака. Опухолевые клетки, мигрировавшие в другие ткани, могут годами сохраняться в отдалённых тканях в «спящем» состоянии, прячась от иммуннитета и не реагируя на химиотерапию. До сих пор оставалось неясным, что именно запускает их реактивацию.

фрагмент костной ткани, выращенный из скелетных стволовых клеток и имплантированный под кожу мыши.

Чтобы смоделировать этот процесс, исследователи (Стефания ди Блазио, Татьяна Ризу и др.) создали «экстрамедуллярную костную модель»: фрагмент костной ткани, выращенный из скелетных стволовых клеток мышей. Модель полноценно воспроизводила клеточный состав костный мозг и реагировала на системные воспалительные сигналы. Когда на неё помещали клетки мышиной опухоли молочной железы, большая из часть переходило в дормантное состояние с лишь спорадической репликативной активностью.

В эксперименте у животных индуцировали кишечный колит — системное воспаление. Оно запускало усиленный гемопоэз (продукцию иммунных клеток) из «костного мозга» модели. Ремоделирование микроокружения костного мозга в ходе этого процесса провоцировало выход дормантных раковых клеток из покоя: возрастала их пролиферация и риск формирования опухоли.

Анализ экспрессии генов показал, что ключевым медиатором выступает молекула HMGB2: её уровень повышался при активации гемопоэза и одновременно стимулировал пробуждение «спящих» опухолевых клеток. Эксперименты подтвердили, что даже изолированное повышение HMGB2 в искусственной кости было достаточным для активации дормантных клеток. В образцах костной ткани пациентов с раком молочной железы и простаты HMGB2 детектировался в зонах с активно делящимися раковыми клетками.

Авторы подчёркивают, что воспаление не означает, что обязательно случится рецидив, но каждое системное изменение, такое как инфекция, травма или повреждение, повышает вероятность реактивации части микрометастазов. Поскольку активно пролиферирующие клетки чувствительны к химиотерапии, следует отслеживать развитие воспалительных состояний у пациентов в ремиссии, заключают авторы.

Stefania Di Blasio et al, An extramedullary bone model of metastatic dormancy reveals an increased rate of metastatic reactivation upon distant insults, Cell Reports (2026). DOI: 10.1016/j.celrep.2026.118088