25 февраля, 2013
Специалисты из Института биомедицинских исследований в Барселоне, Испания (IRB Barcelona) сообщили об обнаружении «спускового крючка», запускающего процесс развития раковой опухоли. Согласно результатам их исследования, опубликованного 24 февраля в журнале Nature, таким триггером является ген CPEB1, а механизм, в основе которого лежит его гиперэкспрессия, является ключевым регулятором роста злокачественного новообразования.
Сотрудники лаборатории под руководством профессора Рауля Мендеса (Raul Mendez) уже в течение нескольких лет занимаются семейством РНК-связывающих белков CPEB, которые играют очень важную позитивную роль на стадии раннего эмбрионального развития, а также в процессе регенерации тканей у взрослых, обеспечивая бурную пролиферацию клеток. Однако, как установили ученые, если программа, управляемая CPEB, не выключается по мере ее выполнения, а в результате отклонения в работе соответствующих генов «включена» постоянно, это приводит к неконтролируемому делению клеток и росту злокачественного новообразования.
Экспериментируя на клетках лимфомы Ходжкина, авторы выяснили, что ключевое место в этом механизме занимает ген CPEB1, регулирующий процесс синтеза белков на базе матричных РНК (трансляции) в цитоплазме. Как установили авторы, кодируемый CPEB1 одноименный белок укорачивает 3'-нетранслируемую область (3'-НТО) мРНК во время транскрипции (происходящего в ядре клетки синтеза РНК на матрице ДНК).
3'-НТО не кодирует белки, а, в том числе, регулирует активность РНК во время трансляции. При укороченной 3'-НТО гиперактивность сотен мРНК влечет за собой неконтролируемое размножение клеток. При этом белок CPEB1, перемещаясь вслед за мРНК из ядра в цитоплазму, стимулирует и ускоряет этот процесс, который идет по нарастающей.
Как показали предыдущие исследования группы Мендеса, четыре белка, составляющих семью CPEB, в норме могут замещать функции друг друга, но в случае отклонения от нее, то есть болезни, их активность становится специфической. Этот момент важен с точки зрения выбора CPEB1 в качестве потенциальной терапевтической мишени - если подавлять его активность в здоровых клетках, его функции возьмут на себя другие CPEB-белки, но в случае опухолевых клеток этого не произойдет - его способность укорачивать 3'-НТО в данном случае уникальна.
В исследовании, опубликованном в 2011 году в Nature Medicine, Мендес и его коллеги выявили способность белка CPEB4 провоцировать активность от 200 до 300 генов, связанных с ростом опухолей. Как выяснилось в ходе последней работы, гиперэкспрессия CPEB4 в опухолевых клетках также связана с CPEB1 - тот контролирует уровень других белков своей группы в клетках. Это хорошая новость, считает Мендес, так как способность CPEB-белков регулировать друг друга усилит эффект от ингибирования лишь одного из них и повлечет за собой перепрограммирование опухолевых клеток.
В настоящее время сотрудники лаборатории Мендеса заняты разработкой препарата, способного блокировать активность CPEB-белков. «Сейчас пока не существует веществ, регулирующих экспрессию генов на таком уровне. Наши исследования открыли принципиально новое направление, в котором нужно действовать, мы полны оптимизма в отношении CPEB-белков в качестве мишеней при разработке лекарства от рака», - заявил Мендес.
Источник: Medportal.ru
21 февраля, 2013
В рамках исследования, уже получившего статус “сенсационного” группа британских ученых установила, что более или менее регулярное использование краски для волос может примерно на 60% увеличивать риск развития целого ряда видов рака.
Причина обнаруженного явления заключается в том, что производители добавляют в краску определенные химические вещества, которые при попадании на кожу имитируют эффект, оказываемый свободными радикалами – раковыми агентами, стимулирующими развитие онкологии.
В частности, была выявлена взаимосвязь между использованием краски для волос, и риском развития рака молочной железы, мочевого пузыря, яичников, головного мозга и лейкемии. В 2009 году Еврокомиссия уже запретила использование 22 видов красок для волос, из-за содержания в них веществ, под названием вторичные амины, которые как раз и являются химическими канцерогенами.
Краска с такого рода химикатами использовалась каждой третьей женщиной и каждым десятым мужчиной в ЕС в течение почти, что двадцати лет, после чего все они узнали, что красящее вещество фактически постепенно убивало их, разрушая эндокринную и иммунную систему, и опять же стимулируя риск развития раковых заболеваний.
По заверениям ученых абсолютно все виды красок, которые сегодня доступны на рынке являются вредными для организма, и в особенности в плане риска развития онкологии. В серии тестов с участием 5 тыс. людей, проживавших на территории Франции и Бельгии, эксперты установили, что при окрашивании волос как минимум 9 раз в год, риск развития рака молочной железы, мочевого пузыря, яичников, головного мозга и лейкемии в среднем возрастает на 60%.
При этом сказанное справедливо только в том случае, если человек не курит и живет в относительно благополучных экологических условиях. Дело в том, что в определенных ситуациях компоненты краски могут вступать в реакцию с табачным дымом или выхлопными газами. В результате образуются вещества - N-нитрозамины, являющиеся намного более токсичными, нежели вторичные амины. Именно поэтому их применение строго запрещено в косметике, а также средствах для уборки дома.
В случае воздействия на организм N-нитрозаминов риск образования опухолей может возрастать уже примерно на 90%-120% по предварительным оценкам ученых. “В интересах потребителей необходимо провести тщательное исследование всех компонентов, которые производители добавляют в краску для волос, поскольку существующие сегодня доказательства их потенциального вреда для здоровья уже просто невозможно игнорировать” – отмечается в отчете по исследованию.
По материалам Eurek Alert
Подготовил Владислав Воротников
Источник: Medlinks.ru
19 февраля, 2013
Рост числа онкологических заболеваний, в том числе рака легких, беспокоит медиков всего мира. В России ежегодно этот диагноз ставится более чем 63 000 человек, более чем у 34 % заболевание выявляется уже на IV стадии.
В структуре онкологической заболеваемости доля рака легкого у мужчин составляет 25 %, такой диагноз «лидирует» среди других разновидностей злокачественных опухолей. Среди женской части населения России раком легких страдают около 4,3 %.
Аналогична ситуация с уровнем заболеваемости и в других странах. Неудивительно, что проблемы терапии занимают особое место в разработках ученых-медиков. Новую технологию лечения онкологических заболеваний органов дыхания разработал и представил специалистам Каталонский институт онкологии, действующий в Барселоне (Испания).
По этой методике лечение рака легких представляет собой прецизионную радиотерапию, в процессе которой мощная доза излучения направляется на опухоль. Важнейшим моментом технологии является высокая степень точности, благодаря которой стало возможным воздействовать на злокачественное новообразование даже минимальных размеров, не повреждая при этом здоровые ткани.
Основная особенность нового метода заключается в том, что излучение синхронизируется с дыханием пациента. Легкие — это постоянно движущийся орган, поэтому его крайне сложно лечить при помощи радиотерапии. Преимущество способа, предложенного Каталонским институтом, очевидно: благодаря этому методу пациент избегает сложной операции и длительного восстановительного периода. Терапия проводится за несколько коротких сеансов и занимает не более двух недель.
Новая методика существенно повлияла и на продолжительность жизни онкологических больных. Если раньше лишь 30 % больных, которых лечили традиционным способом, после операции жили более двух лет, то с введением инновационной методики этот показатель составил около 70–80 % пациентов.
Изучение эффективности технологии проводилось с 2008 года, в контрольной группе было 70 пациентов. Результаты впечатляют и обнадеживают. Испанские медики планируют применять этот метод лечения для больных, которым оперативное вмешательство противопоказано из-за возраста или наличия других заболеваний. Кроме того, ученые считают целесообразным использовать эту технологию в ходе терапии других разновидностей опухолей, например, рака простаты, печени и костей.
Источник: www.ravnoepravo.ru
17 февраля, 2013
Международная группа, состоящая из американских и испанских ученых, обнаружила новые подтипы так называемого тройного отрицательного рака молочной железы, сообщается на сайте американского Национального онкологического института (National Cancer Institute). Результаты работы медиков опубликованы в февральском номере журнала The Oncologist.
Согласно молекулярно-генетической классификации, рак груди делят на четыре подтипа, различающиеся характером лечения и степенью выживаемости пациентов. По присутствию или отсутствию определенных биомаркеров (рецепторов) опухоли относят к люминальному А, люминальному В, HER-2 положительному или тройному отрицательному подтипу. Последний составляет 10-24 процентов всех случаев злокачественных новообразований молочной железы и плохо поддается лечению.
Международная группа исследователей изучила 1700 опухолей молочной железы, 412 их них относились к тройному отрицательному подтипу. В результате работы ученые сделали вывод, что базальноподобный рак, который раньше относили к тройному отрицательному, следует выделить отдельно: оказалось, что у 30 процентов опухолей тройного отрицательного подтипа отсутствуют биомаркеры базальноподобных новообразований.
Кроме того, среди тройных отрицательных опухолей исследователи обнаружили еще по крайней мере четыре подтипа рака. В дальнейшем ученые планируют идентифицровать биомаркеры, принадлежащие обнаруженным подтипам, и в конечном итоге расширить классификацию рака молочной железы. Другая цель исследователей – с учетом индивидуальных биомаркеров каждого нового подтипа создать препараты для лечения злокачественных новообразований.
«Клинически это очень важно, поскольку отсутствующие у тройного отрицательного рака груди биомаркеры используются при терапии опухоли. Поэтому пациентов с тройным отрицательным раком лечат мультиагентной химиотерапией», - пояснил один из авторов работы.
Источник: Medportal.ru
13 февраля, 2013
Небольшая доля физической активности должна присутствовать в жизни каждого человека, к чему уже не раз призывали нас медики. Согласно последним научным изысканиям, 10 часов физической активности в неделю способно уберечь нас от ожирения, диабета, значительно снизить риск развития заболеваний сердечнососудистой системы, и даже рака.
В новом исследовании группы американских ученых отмечается, что мужчины, регулярно уделяющие внимание физической нагрузке имеют примерно в два раза меньше шансов когда-либо в течение своей жизни столкнуться с риском развития рака простаты.
Интересно, что ученые установили данную взаимосвязь только в отношении белых и азиатских мужчин. При этом африканцы будут иметь абсолютно одинаковый риск развития рака простаты в том случае, если они не тренируются вообще, или если они тренируются довольно активно. Объяснять причины обнаруженного явления ученые пока не берутся.
В общей сложности в исследовании принимало участие 307 мужчин (164 белых и 143 черных). Часть из них регулярно тренировалась в спортзале, и уделяла много внимания прочим способам физической активности. Другая же часть вела сидячий образ жизни. При этом при помощи биопсии, которая отбиралась у участников с определенной периодичностью, ученые оценивали вероятность того, что у мужчин со временем может развиться рак простаты.
Как и предполагалось изначально – сидячий образ жизни примерно в два раза увеличивал шансы на то, что у мужчины когда-либо в течение его жизни разовьется рак простаты. Причем, те белые мужчины, которые не уделяли должного внимания упражнениям, примерно в четыре раза больше были подтверждены наиболее агрессивным и соответственно смертоносным формам данной разновидности онкологии.
Источник: Medlinks.ru
12 февраля, 2013
Вирус, используемый в вакцине против оспы, теперь работает против рака печени. Его генетически измененная версия смогла утроить время выживания у людей с тяжелой формой данного рака. Притом, среди побочных эффектов только симптомы, похожие на умеренный грипп, пишет New Scientist.
30 человек с гепатоцеллюлярной карциномой испробовали вирус JX-594 (его вводили прямо в опухоль в течение месяца). Половина добровольцев получала малую дозу вируса, а остальные - большую. В результате люди из первой и второй группы прожили 6,7 и 14,1 месяца. А вот самое действенное на рынке средство - сорафениб - помогал прожить лишь 3 месяца. Кстати, двое из второй группы прожили более 2 лет.
Разработкой лекарства с вирусом в основе (торговое название - Pexa-Vec) занимается компания Jennerex. По словам специалистов, средство позволяет не только уменьшить в размерах изначальную опухоль, но и вторичные образования за пределами печени. Если вакцина хорошо себя зарекомендует в масштабных испытаниях, то она появится на рынке в течение ближайших пяти лет. Также проверяется возможность вводить вакцину в кровоток.
В вирусе содержится ген, кодирующий энзим тимидинкиназу (помогает вирусу выявлять и заражать делящиеся клетки). Если удалить этот ген, то вирус не будет заражать здоровые делящиеся клетки, фокусируясь только на раковых. Рак умирает вследствие того, что вирус атакует два гена, стоящих за повышенной активностью раковых клеток.
Один ген связан с рецептором эпидермального фактора роста (стимулирует рост рака), а второй - с фактором роста эндотелия сосудов (так рак получает в виде своих сосудов подпитку). Плюс, измененный вирус несет с собой дополнительные гены, повышающие активность иммунитета, - гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (стимулирует выработку лейкоцитов) и белок Lac-Z (помечает инфицированные клетки для уничтожения).
Источник: Meddaily.ru
12 февраля, 2013
Государственная дума РФ обсудила в третьем чтении законопроект "Об охране здоровья граждан от воздействия окружающего табачного дыма и последствий потребления табака", сообщило во вторник ИА REGNUM.
Законопроект подготовлен в соответствии с рамочной Конвенцией по борьбе с табаком Всемирной организации здравоохранения.
Как отмечает ИА Росбалт, документом, в частности, вводится поэтапный запрет на курение в общественных местах. Так, с 1 июня 2013 года будут запрещены курилки в органах госвласти и муниципалитетах, а со следующего года курить нельзя будет в кафе и ресторанах.
Ранее предполагалось, что этот запрет начнет действовать с 1 января 2015 года.
Помимо запрета на курение в детских, медицинских, образовательных и спортивных учреждениях, нельзя будет курить на пляжах, в лифтах, лестничных площадках в многоквартирных домах, в аэропортах, на вокзалах и платформах пригородных электричек, в поездах, гостиницах и т.д.
Вместе с тем депутаты разрешили курить на палубах морских судов дальнего следования, а также на предприятиях и в офисах, если они будут оборудованы специальными курительными комнатами.
Согласно закону, продажа табачной продукции будет осуществляться только в магазинах и павильонах, но не в киосках. В случае их отсутствия в населенном пункте допускается торговля в других торговых объектах или развозная продажа сигарет.
Законопроектом запрещаются табачные смеси насвай и снюс, а также электронные сигареты.
Депутаты предложили поправки, наделяющие органы государственной власти субъектов РФ правом устанавливать дополнительные ограничения курения табака в отдельных общественных местах и в помещениях.
Сообщается также, что парламентарии начинают работу над поправками в Кодекс об административных нарушениях РФ и в законодательство о рекламе, с тем, чтобы полностью добиться запрета на любую рекламу табачных изделий и ввести административные наказания, штрафные санкции за курение в неположенных местах.
Совет Федерации рассмотрит "антитабачный закон" на заседании 20 февраля.
Источник: Medportal.ru
11 февраля, 2013
Группа специалистов по биомолекулярной инженерии из Калифорнийского университета (Лос-Анджелес) разработала метод селективного уничтожения раковых клеток с помощью разлагаемых полимерных нанокапсул, прицельно доставляющих в клеточное ядро запускающий процесс апоптоза белковый комплекс, сообщает BioscienceTechnology.com. Работа опубликована в журнале Nano Today.
Размер используемых в качестве внутриклеточных транспортеров нанокапсул составляет менее ста нанометров (примерно половина размера мельчайшей бактерии). Каждая из них содержит апоптин - обладающий высокой молекулярной массой белковый комплекс, выделенный из вируса анемии птиц. В здоровых клетках апоптин находится в цитоплазме, а в раковых - перемещается в ядро и запускает процесс апоптоза (клеточной смерти).
После попадания нанокапсулы в цитоплазму ее полимерная оболочка разрушается. В случае нормальной клетки это не наносит ей никакого ущерба, в то время как в опухолевой клетке высвобождаемый апоптин накапливается в ядре, что влечет за собой ее гибель. Эксперименты in vivo на клетках рака груди показали, что этот метод значительно снижает интенсивность роста опухоли.
Как отмечают авторы, главным достоинством метода является его селективность и безопасность - в отличие от химиотерапии, он действует строго против раковых клеток, не повреждая здоровые, а также не несет риска генетических мутаций, возможных при генной терапии онкологических заболеваний.
Источник: Medportal.ru
Scroll to top
