Табачный дым, как и вирус папилломы человека (ВПЧ) давно известны как факторы риска развития рака головы и шеи. Но появляется все больше доказательств того, что действие каждого из факторов может усиливать друг друга, еще больше повышая риск развития онкозаболевания.

"Вместо того, чтобы продолжать анализировать курение и ВПЧ как онкогенные факторы по отдельности, мы решили сосредоточиться на их возможном взаимодействии", - сказал автор исследования Энрике Боккардо, профессор кафедры микробиологии Института биомедицинских наук Университета Сан-Паулу (ICB-USP) в Бразилии.

Как курение, так и ВПЧ связаны с повышенным окислительным стрессом и повреждением ДНК, которые являются факторами развития рака и, согласно предыдущим исследованиям, могут регулировать супероксиддисмутазу 2 [SOD2], предполагаемый биомаркер злокачественности рака полости рта и других заболеваний, связанных с ВПЧ.

Ученые вначале провели эксперименты in vitro для анализа клеток полости рта, которые экспрессировали онкобелки HPV16 E6 и E7 [свидетельствующие об инфицировании ВПЧ] и подвергались воздействию конденсата сигаретного дыма. Было обнаружено, что уровни SOD2 и повреждения ДНК значительно увеличились по сравнению с контролем, что указывает на вредное взаимодействие между ВПЧ и сигаретным дымом.

Контрольные клетки экспрессировали меньше SOD2, чем клетки, экспрессирующие E6 и E7, или клетки, подвергшиеся воздействию сигаретного дыма, в то время как клетки, экспрессирующие онкопротеины и подвергшиеся воздействию сигаретного дыма, экспрессировали больше SOD2, чем те или другие, что указывает на взаимодействие между присутствием генов ВПЧ и сигаретным дымом.

Diego Carrillo-Beltrán et al, Interaction between Cigarette Smoke and Human Papillomavirus 16 E6/E7 Oncoproteins to Induce SOD2 Expression and DNA Damage in Head and Neck Cancer, International Journal of Molecular Sciences (2023). DOI: 10.3390/ijms24086907