Плоскоклеточный рак головы и шеи развивается в наружном слое кожи и слизистых оболочек рта, носа и горла. Основным фактором риска развития заболевания и снижения эффективности его лечения является табакокурение.

Сотрудники Университета Томаса Джефферсона (США) изучили влияние сигаретного дыма на развитие опухоли и выяснили, что табачный дым перепрограммирует окружающие опухоль клетки и способствует развитию более агрессивной формы плоскоклеточного рака.

«Под действием сигаретного дыма изменяется метаболизм клеток плоскоклеточной карциномы головы и шеи, превращая опухоль в более эффективную экосистему, стимулирующую рост опухоли», – отмечает сотрудник онкоцентра при университете Убальдо Мартинес, который является научным руководителем данного исследования.

Опухоли состоят из раковых клеток, которые растут бесконтрольно, и нераковых клеток, которые ее поддерживают. Наиболее распространенным типом клеток в строме опухоли являются фибробласты, которые помогают поддерживать тканевую архитектуру.

Как выяснилось в предыдущих исследованиях, существованию раковых опухолей головы и шеи способствует взаимная поддержка клеток различных видов.

В ходе исследования ученые подвергли фибробласты воздействию сигаретного дыма. Выяснилось, что фибробласты ускоряют такой тип метаболизма, который называется гликолиз. При этом образуются метаболиты, которые используются соседними раковыми клетками для питания и роста. Кроме того, эти раковые клетки приобрели определенные признаки злокачественности, такие как повышенная подвижность и устойчивость к апоптозу.

Основным агентом, посредством которого сигаретный дым стимулирует агрессивность опухоли, является белок, называемый монокарбоксилатным транспортером 4 (MCT4). В ходе исследования было показано, что им можно управлять и, возможно, остановить его действие.

Marina Domingo-Vidal et al, Cigarette Smoke Induces Metabolic Reprogramming of the Tumor Stroma in Head and Neck Squamous Cell Carcinoma, Molecular Cancer Research (2019). DOI: 10.1158/1541-7786.MCR-18-1191