Уважаемый посетитель!

Уведомляем Вас о том, что на данном сайте содержится информация, предназначенная для медицинских специалистов (дипломированных медицинских работников, студентов медицинского образовательного учреждения или представителей компании, работающей в сфере здравоохранения)

Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с сайта без предварительной консультации с врачом.

Вы являетесь сотрудником сферы здравоохранения?

Не являюсь

Рак толстой кишки провоцируют бактерии и клеточный стресс

Изучая факторы, вызывающие развитие рака толстой кишки, ученые из Мюнхенского технического университета (TUM) сделали неожиданное открытие – оказывается, рост опухоли вызывает клеточный стресс в сочетании с изменением микробиоты толстой кишки. 

Опыты проводились на специально выведенных мышах. У стерильных животных активированный фактор транскрипции ATF6 регулировал клеточный стресс в слизистой оболочке кишечника (кишечном эпителии). У таких мышей не наблюдалось никаких пагубных изменений. Но как только микробиота, то есть все микроорганизмы в кишечнике, пересаживалась обратно в стерильных животных, в толстой кишке мышей развились опухоли. С помощью постулатов Коха научный коллектив смог показать, что в развитии рака толстой кишки участвуют микроорганизмы.

Клеточный стресс регулируется транскрипционным фактором ATF6, а интенсивность и продолжительность его активации при заболеваниях увеличивается. «Но не только клеточный стресс приводит к росту опухолей, развитию рака способствует стресс в сочетании с микробиотой», – говорит руководитель Института продовольствия и здоровья (ZIEL) Мюнхенского технического университета профессор Дирк Халлер.

Ученые изучили данные о 541 пациентах с раком толстой кишки. У пациентов с повышенным уровнем транскрипционного фактора ATF6, провоцирующего клеточный стресс, чаще случались рецидивы после проведенной операции. Примерно десять процентов пациентов повторно заболели раком толстой кишки.

«У некоторых пациентов белок ATF6 может являться диагностическим маркером повышенного риска развития рака толстой кишки и указывать на необходимость начала терапии на ранней стадии, – говорит профессор Халлер. – Вероятно, когда мы лучше изучим состав бактериальной микрофлоры, мы сможем использовать микробную терапию. Теперь также стало ясно, что хроническое воспаление кишечника не влияет на развитие рака толстой кишки».

O.I. Coleman, E.M. Lobner, S. Bierwirth, A. Sorbie, N. Waldschmitt, E. Rath, E. Berger, I. Lagkouvardos, T. Clavel, K.D. McCoy, A. Weber, M. Heikenwalder, K.P. Janssen, D. Haller. Activated ATF6 Induces Intestinal Dysbiosis and Innate Immune Response to Promote Colorectal Tumorigenesis. Gastroenterology, 2018; DOI: 10.1053/j.gastro.2018.07.028

Дизайн и поддержка: Ардис Медиа Отличный хостинг: Beget.ru