Противоопухолевые препараты класса ингибиторов PI3K (фосфатидилинозитол-3-киназы) действуют путем снижения активации пути, используемого раковыми клетками для выживания и размножения. Но как обнаружили недавно ученые, если подопытных мышей, получающих терапию этими средствами, кормить пищей с высоким содержанием жира, то эти препараты могут вызвать увеличение числа предраковых поражений поджелудочной железы.

Для исследования были использованы специально выведенные мыши, у которых был смоделирован рак поджелудочной железы. Половина выведенных животных не имела ключевой сигнальной молекулы в пути PI3K, из-за чего этот сигнальный путь не работал. У 20% мышей с отключенным PI3K-путем имелись предраковые поражения поджелудочной железы. Но у мышей с действующим сигнальным путем PI3K отмечалось вдвое больше предраковых поражений.

«Мы знаем, что ингибирование этого пути может привести к гибели раковых клеток и сокращению поражений, но у специально выведенных мышей, у которых развился рак поджелудочной железы, и которых кормили пищей, калорийность которой наполовину составлял жир, ингибирование пути PI3K привело к развитию большего количества поражений поджелудочной железы по сравнению с мышами, питавшимися более сбалансировано», –пояснил автор статьи Пол Гриппо, доцент медицинского колледжа при Университете Иллинойса в Чикаго.

«Это не удивительно, учитывая, что нам уже было известно, что этот путь содействует росту раковых клеток при других видах рака», – добавил Гриппо.

Carolina Torres el al., "p110γ deficiency protects against pancreatic carcinogenesis yet predisposes to diet-induced hepatotoxicity," PNAS (2019). www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1813012116