Уважаемый посетитель!

Уведомляем Вас о том, что на данном сайте содержится информация, предназначенная для медицинских специалистов (дипломированных медицинских работников, студентов медицинского образовательного учреждения или представителей компании, работающей в сфере здравоохранения)

Если Вы не являетесь специалистом здравоохранения, администрация не несет ответственности за возможные отрицательные последствия, возникшие в результате самостоятельного использования Вами информации с сайта без предварительной консультации с врачом.

Вы являетесь сотрудником сферы здравоохранения?

Не являюсь

Ожирение повышает риск развития рака у людей. Но почему это происходит?

То, что избыточная масса тела повышает вероятность развития рака, доказано уже давно. Но как именно это происходит? Ответ на этот вопрос решили найти сотрудники Бостонской детской больницы, научным руководителем которых выступила Марша А. Мозес.

На примере такого распространенного онкологического заболевания, как рак молочной железы, который развивается у женщин после менопаузы, Мозес с коллегами удалось доказать, что ожирение может привести к тому, что в бездействующих ранее опухолях запускается процесс ангиогенеза или неоваскуляризации, то есть образования новых кровеносных сосудов. С улучшением  кровоснабжения опухоли начинают расти, становясь все более агрессивными.

В опытах на мышах удалось подтвердить этот вывод. Ученые вывели мышей, у которых был смоделирован период менопаузы. При этом некоторые из животных страдали ожирением.

Затем мышам ввели клетки опухоли молочной железы человека, содержащие фермент под названием люцифераза. Примерно через три-шесть недель кровеносные сосуды начали развиваться в опухоли мышей с ожирением, на что указывало свечение, обусловленное присутствием фермента люциферазы. Напротив, опухоли у мышей, не страдавших ожирением, и через 12 недель все еще находились в состоянии покоя.

Также ученые обнаружили, что жировые клетки мышей с ожирением более активно секретировали способствующие ангиогенезу соединения, такие как липокалин-2, фактор роста эндотелия сосудов и основной фактор роста фибробластов. Это, по-видимому, объясняет, почему опухоли выходят из состояния покоя и начинают развиваться.

 «При ожирении жировые клетки значительно увеличиваются в размерах, в результате чего они испытывают кислородное голодание и умирают вследствие апоптоза, который часто приводит к воспалению, – объясняет один из авторов исследования Рупали Рой. – Поэтому жировые клетки выделяют ангиогенные факторы, чтобы стимулировать развитие кровеносных сосудов и повысить поступление кислорода. Если в ткани есть дремлющая опухоль, то в этот момент она может включиться».

Также было установлено, что когда мыши с ожирением получали препарат сунитиниб, ингибирующий образование кровеносных сосудов, увеличивалась латентность опухоли, а повышалась выживаемость без опухолей. В опытах на мышах было показано, что такие ингибиторы могут поддерживать опухоли молочной железы в состоянии покоя.

 

Roopali Roy et al, Escape from breast tumor dormancy: The convergence of obesity and menopause, Proceedings of the National Academy of Sciences (2022). DOI: 10.1073/pnas.2204758119

 

Дизайн и поддержка: Ардис Медиа Отличный хостинг: Beget.ru