Сотрудникам Монреальского университета удалось идентифицировать ранее неизвестное молекулярное взаимодействие, предотвращающее фагоцитоз – процесс, помогающий иммунной системе реагировать на рак. Отчет о проделанной научным коллективом работе был опубликован в журнале Nature Immunology.

Одной из функций макрофагов, клеток иммунной системы, является поглощение или в буквальном смысле поедание клеток, которые являются дефектными или представляют опасность. Этот процесс называется фагоцитозом. Ученые пытались использовать макрофагов для уничтожения раковых клеток, но это оказалось непросто, поскольку раковые клетки умеют переводить макрофагов в состояние покоя.

Отчасти это объясняется тем, что зачастую в раковых клетках уже присутствует в избытке особая молекула под названием CD47. Она предотвращает фагоцитоз, воздействуя на рецептор макрофагов под названием SIRPa. Поэтому агенты, блокирующие способность CD47 воздействовать на рецептор SIRPa, показали многообещающие результаты в лечении рака.

Исследователи из Университета Монреаля выявила ранее неизвестный путь, используя который CD47 могут предотвратить фагоцитоз. Ученые обнаружили, что CD47 кроме всего прочего блокирует молекулу SLAMF7 на поверхности раковых клеток крови, таких как множественная миелома и лимфома. Исследователи разработали новое антитело, названное Z10, которое освобождает SLAMF7 от CD47, тем самым усиливая элиминацию опухолевых клеток. В сочетании с другими препаратами Z10 высокоэффективен против раковых клеток, экспрессирующих SLAMF7, по крайней мере в опытах на мышах.

Z10 может стать новым эффективным средством лечения раковых заболеваний человека, экспрессирующих SLAMF7, к которым относится множественная миелома и лимфома. Ученые в настоящее время налаживает партнерские отношения с фармацевтическими компаниями для тестирования Z10 в клинических испытаниях.

Zhenghai Tang et al, CD47 masks pro-phagocytic ligands in cis on tumor cells to suppress antitumor immunity, Nature Immunology (2023). DOI: 10.1038/s41590-023-01671-2