Сотрудники Барселонского университета совместно с коллегами из Института биомедицинских исследований им. Белвитджа (IDIBELL) нашли механизм, который мог бы объяснить случаи рецидива онкозаболеваний после клинического лечения.
Как удалось выяснить в ходе исследования, клетки опухоли, почувствовав уменьшение поступления питательных веществ и энергии, переходят в «режим низкого энергопотребления» и начинают запасаться всем необходимым, чтобы впоследствии возобновить свой рост.
Эта способность позволяет опухолевым клеткам при наступлении благоприятных условий заново проснуться и возобновить процесс деления. В настоящее время исследователи сосредоточены на изучении того, как помешать клеткам образовывать эти резервуары, что должно исключить рецидивы.
Рак возникает вследствие неконтролируемого размножения клеток, что приводит в конечном итоге к захвату и разрушению тканей и органов. Для увеличения размеров опухоли, раковые клетки должны производить все необходимые белки, из которых получается биомасса, необходимая для роста и деления. Для синтеза белков необходимы рибосомы, и способность генерировать новые рибосомы определяет агрессивность опухоли.
Когда раковые клетки обнаруживают, что они находятся в среде с ограниченным количеством питательных веществ, они могут послать внутренний сигнал, чтобы белок LARP1 и рибосомная единица 40S секвестрировали все мРНК, необходимые для создания рибосом.
Как окружение, в которой растет опухоль, так и применение химиотерапии создают условия нехватки питательных веществ и кислорода, что может способствовать созданию резервуаров рибосом, помогающих выживать в этих условиях. Поэтому естественно предположить, что именно в этом кроется механизм, который стоит за рецидивом опухоли после терапии.
Исследование было опубликовано в журнале Science Advances.
Pedro Fuentes et al, The 40 S -LARP1 complex reprograms the cellular translatome upon mTOR inhibition to preserve the protein synthetic capacity, Science Advances (2021). DOI: 10.1126/sciadv.abg9275